【摘要】 目的 探讨微小RNA-146a（microRNA-146a，miR-146a）对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide‑binding oligomerization domain‑like receptor protein 3，NLRP3）的调节作用及其在机械通气相关性肺损伤（ventilator induced lung injury，VILI）中的作用及其机制。 方法 体外培养MLE-12细胞，分为机械牵张（cycle stretching，CS）0、2、4小时组（CS0h、CS2h、CS4h）；转染miR-146a mimic过表达miR-146a后进行机械牵张，分为对照+机械牵张0h组（NC+CS0h）、miR-146a过表达+机械牵张0h组（miR-146a mimic+CS0h）、对照+机械牵张4h组（NC+CS4h）、miR-146a过表达+机械牵张4h组（miR-146a mimic+CS4h）；转染miR-146a inhibitor抑制miR-146a活性后进行机械牵张，分为对照+机械牵张0h组（NC+CS0h）、miR-146a抑制+机械牵张0h组（miR-146a inhibitor+CS0h）、对照+机械牵张4h组（NC+CS4h）、miR-146a抑制+机械牵张4h组（miR-146a inhibitor+CS4h）；过表达miR-146a后分别加入自噬溶酶体途径抑制剂氯喹（chloroquine，CQ）、泛素蛋白酶体抑制剂MG132、蛋白合成酶抑制剂放线菌酮（cycloheximide，CHX），分为对照组（NC）、miR-146a过表达组（miR-146a mimic）、对照+自噬溶酶体途径抑制剂组（NC+CQ）、miR-146a 过表达+自噬溶酶体途径抑制剂组（miR-146a mimic+CQ）、对照+泛素蛋白酶体抑制剂组（NC+MG132）、miR-146a 过表达+泛素蛋白酶体抑制剂组（miR-146a mimic+MG132）、对照+蛋白合成酶抑制剂组（NC+CHX）、miR-146a 过表达+蛋白合成酶抑制剂组（miR-146a mimic+CHX）；Western blot检测上皮钙黏素（E-cadherin）、闭合蛋白（Occludin）、NLRP3蛋白表达情况，实时荧光定量聚合酶链反应（real‑time fluorescence quantitative PCR，RT‑qPCR）检测miR-146a表达情况。 结果 与CS0h组相比，CS4h组E-cadherin、Occludin、miR-146a表达明显下降（P0.01，P0.001，P0.01），NLRP3表达明显升高（P0.001）。与NC+CS0h组相比，miR-146a mimic+CS0h组NLRP3蛋白表达降低（P0.01），miR-146a inhibitor+CS0h组NLRP3蛋白表达升高（P0.01）。与NC+CS4h组相比，miR-146a mimic+CS4h组NLRP3蛋白表达降低（P0.001），E-cadherin及Occludin蛋白表达均升高（P0.05，P0.01）；miR-146a inhibitor+CS4h组NLRP3蛋白表达升高（P0.05），E-cadherin及Occludin蛋白表达均降低（P0.05，P0.05）。与miR-146a mimic组相比，miR-146a mimic+CQ组与miR-146a mimic+MG132组，NLRP3蛋白表达均无明显改变（P0.05），miR-146a mimic+CHX组NLRP3蛋白表达升高（P0.01）。 结论 机械牵张后miR-146a表达降低， NLRP3表达增多激活炎症反应导致上皮屏障相关的连接蛋白E-cadherin及Occludin降解形成VILI。MiR-146a可能经蛋白合成途径抑制NLRP3表达减轻炎症反应从而缓解VILI。

目的：探讨终纹床核(BNST)磷酸化信号外细胞激酶（p-ERK）在七氟烷暴露缓解幼年小鼠创伤后应激障碍的调控作用。方法：SPF级雄性C57/BL小鼠,3周龄，取43只小鼠按随机数字表发分为6组：对照组（C组，11只），七氟烷组（S组，12只），对照+溶媒组（C1组,5只），对照+ERK抑制剂组（C2组，5只），七氟烷+溶媒组（S1组，5只），七氟烷+ERK激动剂组（S2组，5只）。S组，S1组，S2组小鼠连续三天暴露于3%的七氟烷+30%氧气，每天两小时；C组， C1组，C2组，暴露于30%氧气。七氟烷干预后一天间断给予足底电击，建立压力增强恐惧学习模型，第二天进行创伤场景测试，第三天进行电击新场景配对，第四天行敏化测试。在敏化测试前30min， C2组小鼠腹腔注射ERK抑制剂U0126（10mg/kg），S2组小鼠腹腔注射ERK激动剂Honokiol（10mg/kg）, 对C1组，S1组小鼠腹腔注射500ul生理盐水，然后行敏化测试，记录小鼠僵直行为时间，计算僵直行为时间百分比。行为学检测结束后处死小鼠，取两组小鼠脑组织采用免疫组织化学检测终纹床核p-ERK的表达，使用免疫荧光方法检测终纹床核p-ERK与vglut2的共标情况。结果：和C组小鼠相比，S组小鼠敏化测试中的僵直水平明显降低，有统计学意义（P 0.05）。和C组小鼠相比，S组小鼠终纹床核中p-ERK阳性细胞明显降低（P 0.05）。和C1组小鼠相比，C2组小鼠敏化测试中的僵直水平明显降低（P 0.05）。和S1组小鼠相比，S2组小鼠敏化测试中的僵直水平明显升高（P 0.05）。免疫荧光结果显示终纹床核中p-ERK与vglut2存在共表达。 结论：多次七氟烷暴露能缓解幼年小鼠创伤后应激障碍，这可能是通过抑制终纹床核兴奋性神经元中ERK引起的。

目的 探讨持续静脉泵注利多卡因对脓毒症早期大鼠肾损伤的影响。 方法 选择160只SPF级雄性SD大鼠，采用随机数字表法将120只雄性SD大鼠分为4组(每组30只）：假手术组（S组）、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、利多卡因组（L组）和生理盐水组（N组）。S组大鼠打开腹腔后立即缝合，其余组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法建立脓毒症模型。L组建模完成后即刻给予利多卡因负荷量10mg/kg，再以10mg·kg-1·h-1剂量持续尾静脉泵注利多卡因3h；N组以等体积生理盐水替代。于仅开腹(T0)、CLP术后2h末(T1)、4h末(T2)、8h末(T3)、20h末(T4)、24h末(T5)6个时点各随机选取5只大鼠麻醉后迅速采集下腔静脉血液，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清IL-6、TNF-α、SCr、BUN、胱抑素C(Cys-C)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度，苏木精–伊红（HE）染色观察肾脏组织病理变化，收集并测定各组8h、24h尿量。另取40只大鼠分组处理同上用于观察4组大鼠72h生存情况。 结果 S组存活率100%，CLP组存活率10%，L组存活率60%，N组存活率40%。与S组比较，余3组血清IL-6、TNF-α均升高；与CLP组比较，L组降低；N组与CLP组无统计学差异。与S组比较，CLP组尿量减少，L组和N组尿量增加。与S组比较，CLP组、L组和N组T1-5时点血清SCr、BUN、Cys-C和NGAL浓度均升高(P0.05)；与CLP组比较，L组T1-5时点血清SCr、BUN、Cys-C和NGAL浓度均降低(P0.05)，N组T1-2、T5时点血清SCr浓度降低(P0.05)，N组T1、T4-5时点血清BUN浓度降低(P0.05)，N组T1、T3-5时点血清Cys-C浓度降低(P0.05)，N组T1、T4-5时点血清NGAL浓度降低(P0.05)；与N组比较，L组T¬2-3时点血清SCr浓度、T1-3时点血清BUN浓度、T1-5时点血清Cys-C、NGAL浓度均降低 (P0.05)。 结论 通过持续静脉泵注利多卡因能增加液体容量，降低IL-6、TNF-α水平，减轻脓毒症早期肾脏损伤，抑制脓毒症早期大鼠血清SCr、BUN、Cys-C、NGAL浓度升高。

比较含钙置换液和无钙置换液在局部枸橼酸抗凝的连续性肾脏替代治疗（CRRT）中疗效及安全性。方法 选取徐州医科大学附属医院急诊医学科ICU接受局部枸橼酸抗凝的CRRT患者为研究对象，根据纳排标准最终入组78例，含钙置换液组41例、无钙置换液组37例。两组患者采用均采用连续性静脉静脉透析滤过后稀释治疗模式，抗凝方案，钙剂、钾离子补充方式相同。记录两组一般资料、病因、APACHEⅡ评分、SOFA评分及实验室指标；比较两组患者血滤器寿命；记录治疗期间血清离子钙、滤器后离子钙水平，置换液、枸橼酸、葡萄糖酸钙使用量；比较肾功能恢复率、ICU停留时间、随访患者28天死亡率以及并发症发生率。 结果 两组患者共进行170次治疗（含钙组83次，无钙组87次）。含钙组的平均血滤器寿命为55.80±8.82小时，而无钙组为53.46±5.70小时，两组间没有显著性差异(P0.05)。含钙置换液组血清离子钙浓度略低于无钙组，而含钙置换液组滤器后离子钙略高于无钙组（P0.05）。含钙置换液组葡萄糖酸钙使用量显著低于无钙置换液组（P0.05）。两组患者在肾功能恢复率、ICU停留时间、28天死亡率、并发症发生率以及枸橼酸用量方面没有显著性差异(P0.05)。结论 基于局部枸橼酸抗凝的CRRT采用含钙置换液与无钙置换液均具有相似的疗效和安全性；含钙置换液能够显著减少钙剂输注，减少自行配置无钙置换液带来的相关风险，更有利于简化临床治疗流程。

目的 比较不同肌松程度对行腹腔镜结直肠癌根治术的老年患者围术期并发症和生存率的影响。方法 选择行择期腹腔镜结直肠癌根治术的患者60例，按随机数字表法分为2组：中度肌松组（M组，30例）和深度肌松组（D组，30例）。两组患者均于全凭静脉麻醉下行腹腔镜结直肠癌根治术，M组维持4个成串刺激（train of four, TOF）计数1-2，气腹压力12-14mmHg，D组维持TOF计数为0且强直刺激后记数（postetanic count, PTC）计数1-2，术中气腹压力维持在8-10mmHg；两组患者其他麻醉用药和术中麻醉管理方案相同，术后均采用患者自控镇痛。记录术中丙泊酚、瑞芬太尼、去甲肾上腺素用量、停药至拔管时间、气腹压力、气腹时间；记录术后住院时间、术后24、48、72h静息及活动时的数字疼痛评分（numeric rating scale, NRS）评分、术后24、48、72h术后恶心呕吐（postoperative nausea and vomiting, PONV）发生率，术后各系统并发症发生情况；术后2年采用欧洲五维健康量表（EuroQol Five-Dimensional Questionnaire，EQ-5D）评估患者恢复质量，记录EQ-5D指数；记录术后2年总生存期、无进展生存期和生存率。结果 两组患者术中丙泊酚、去甲肾上腺素用量、停药至拔管时间、气腹时间差异无统计学意义(P＞0.05)，D组瑞芬太尼用量低于M组 (P＜0.05)，D组气腹压力低于M组 (P＜0.05)。两组患者术后住院时间、术后24、48、72h静息及活动时NRS评分、术后24、48、72hPONV发生率、术后各并发症发生情况、术后两年EQ-5D指数、总生存期、无进展生存期、生存率差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 对于行腹腔镜手术的老年结直肠癌患者，术中维持不同肌松程度并未影响术后并发症发生率和患者的远期生存率，中度肌松和深度肌松均可安全应用。

目的 通过系统评价比较个体化呼气末正压（PEEP）与固定化PEEP对胸外科手术术后肺部并发症（PPCs）的影响。方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网、万方、维普等数据库，收集胸外科手术术中使用个体化PEEP和固定PEEP的随机对照试验（RCT），文献检索时间为各数据库建库至2023年12月。 至少2名研究员独立按照Cochrane手册进行文献筛选、资料提取、质量评价后，采用 RevMan5.4软件进行Meta分析。结果 共纳入RCT13篇，共计患者3535例，个体化PEEP组1775例，对照组1760例。与对照组相比，个体化PEEP组术后肺部并发症发生率明显降低（OR=0.38,95%CI0.29～0.51,P＜0.00001），术中PaO2明显升高（SMD=0.27,95%CI0.12～0.42,P=0.0005）,术中肺顺应性明显升高（SMD=0.75,95%CI0.67～0.82,P＜0.00001），术中驱动压明显降低（SMD=-2.17,95%CI-2.42～-1.93,P＜0.00001）。两组患者术中MAP、术后住院时间差异无统计学意义。结论 与固定PEEP相比，胸外科手术中运用个体化PEEP能够改善术中氧合，提高肺顺应性，降低驱动压，降低术后肺部并发症的发生率。

摘要 目的 探讨妊娠合并胎盘植入患者行剖宫产围术期的麻醉管理。方法 通过查询我院HIS系统2017.10-2022.04出院诊断为“剖宫产、胎盘植入或凶险性前置胎盘合并胎盘植入”的患者病例资料，共纳入92例患者。根据植入程度不同分为粘连型(A组）19例、植入型（B组）43例、穿透型（C组）30例三组，记录并分析患者的一般情况、孕产次、麻醉方式、术中出血量、手术时长、住院时间、ICU入住率、输血情况、术前腹主动脉球囊和/或输尿管支架放置与否?产妇是否切子宫、新生儿Apgar评分等。 结果 与A组比较，C组孕周明显低于A组，差异有统计学意义(P ＜0.05)；C组的椎管内麻醉比例（73.33%）明显低于A、B两组，全身麻醉比例（6.67%）高于A、B两组（P ＜0.01）。三组患者术中出血量、术中输入红细胞、血浆、自体血回输C组均显著高于A组和B组（P＜0.01）；C组患者住院时间、手术时间均显著长于A组和B组（P＜0.01）；C组新生儿体重明显低于A组(P＜0.01)；与A组比较，C组术前放置腹主动脉球囊比例（80%）和输尿管支架的比例（56.67%）均显著高于A组和B组（P均＜0.01）.结论 随着胎盘植入程度加重，椎管内麻醉占比有所下降，全身麻醉比例有所上升，但良好的腰硬联合硬膜外麻醉仍占主导地位，本研究中胎盘植入目前仍以椎管内麻醉为主，产科自体血回输减少了异体血的输入量，本研究证实安全有效，术前放置腹主动脉球囊的患者术中出血量减少，子宫切除率明显下降，完善的术前准备、积极的多学科会诊、严密的术中监测、合理的围术期麻醉管理是保障患者安全的重要支撑。

目的 探索与肺源性急性呼吸窘迫综合征（P-ARDS）肺组织病理蛋白变化一致的血清蛋白标志物。方法 SPF级的健康C57BL/6小鼠利用随机数字表法分为2组：对照组和ARDS实验组。ARDS实验组给予内毒素（LPS）气道滴注，对照组小鼠经气道注射等体积的生理盐水。模型构建后24小时，两组小鼠麻醉后处死，两组小鼠的肺组织进行苏木精-伊红（HE）染色和湿干重比（W/D）检测评估ARDS疾病模型；另外对对照组和ARDS组小鼠肺组织分别进行转录组和蛋白质组测序，并对两组小鼠的血清进行蛋白质组测序，然后将上述测序数据与本课题组前期新型冠状病毒肺炎（COVID-19）诱导的ARDS患者的血清和肺组织蛋白质组学的数据进行联合分析，筛选与肺组织病理蛋白变化一致的血清蛋白标志物。结果 与对照组相比，ARDS实验组小鼠肺组织病理损伤评分和肺湿干重比均显著升高（P0.05），表明ARDS小鼠疾病模型构建成功。通过对小鼠肺组织转录、蛋白测序，以及血清蛋白测序，共鉴定出28个共同的差异蛋白在ARDS小鼠肺组织及血清中变化趋势一致，进一步结合ARDS患者肺组织与血浆蛋白测序结果，筛选出四个候选蛋白，结合珠蛋白（HP）、蛋白S100A9（S100A9）、血清淀粉样蛋白A1（SAA1）、血清淀粉样蛋白A2（SAA2）与ARDS患者病情严重程度呈正相关。结论 四个候选蛋白，包括HP、S100A9、SAA1和SAA2有潜力成为能反映ARDS肺组织病理变化的血清生物标志物，可能具有良好的临床价值。

【摘要】 目的 探讨心脏外科手术患者睡眠障碍与ICU住院时间延长的相关性。 方法 选取2008 年至 2019 年重症监护医学数据库（medical information mart for intensive care Ⅳ, MIMIC-Ⅳ）中接受过心脏手术且手术后入住ICU的患者。根据是否有睡眠障碍，将患者分为睡眠正常组和睡眠障碍组。睡眠障碍与ICU住院时间延长的相关性采用单因素和多因素Logistic回归分析。 结果 共纳入心脏术后患者6319例。睡眠障碍组的ICU住院时间延长（56例）发生率显著高于睡眠正常组（1522例）（31.0% 比 24.8%, P0.001）。多因素Logistic回归分析表明，女性、高龄、充血性心脏病、肾脏疾病、血压、心率、平均红细胞体积、红细胞体积分布宽度、血尿素氮、乳酸、部分凝血活酶时间、谵妄、睡眠障碍是心脏外科手术患者ICU住院时间延长的独立因素。睡眠障碍组心脏外科手术患者较睡眠正常组的ICU住院时间延长HR（95%CI）为1.42（1.03~1.96）。即使在调整年龄、性别、种族、合并症后，这种关联仍然具有统计学意义（HR 1.48，95% CI 1.03~2.12，P=0.0324)。但睡眠障碍没有增加该类患者发生谵妄的风险。 结论 睡眠障碍预示着心脏外科手术患者入ICU住院时间延长风险较高。

目的 探讨间充质干细胞（Mesenchymal stem cells，MSCs）来源的细胞外囊泡（Extracellular vesicles，EVs）在脓毒症（Sepsis）诱发急性肺损伤（Acute lung injury, ALI）中对中性粒细胞外诱捕网（Neutrophil extracellular traps，NETs）的影响及其相关机制。 方法 采用盲肠结扎穿刺构建脓毒症诱发急性肺损伤（SI-ALI）模型，将野生型小鼠随机分为3组，假手术对照组（Sham组）、CLP组和CLP+MSC-EVs组，每组6只。在CLP术前1小时给与小鼠MSC-EVs（200ug/每只）尾静脉注射。使用HE染色比较肺组织炎症水平和肺部损伤情况，免疫荧光染色比较NETs生成水平。取中性粒细胞细胞分为3组：对照组（Control组）、PMA刺激组（PMA组）、MSC-EVs治疗组（PMA+MSC-EVs组）。进行免疫荧光染色比较NETs生成水平，ROS染色比较ROS的产生水平。 结果 与Sham组小鼠比较，CLP组小鼠肺组织炎症细胞浸润和肺泡壁增厚更加明显，而CLP+MSC-EVs组小鼠肺组织炎症细胞浸润和肺泡壁增厚有所减少。此外，CLP组相较Sham组的NETs释放增多，CLP+MSC-EVs组的NETs水平相对减少（ P0.05）。在体外实验中,与Control组细胞相比，PMA组的NETs形成明显增多，而PMA+MSC-EVs组的NETs有所减少（ P0.05）。PMA组的ROS生成水平相比于Control组升高，而与PMA组相比，PMA+MSC-EVs组的ROS水平下降。 结论 间充质干细胞来源的细胞外囊泡可以通过ROS抑制NETs的形成，进而缓解脓毒症急性肺损伤。

心脏骤停患者复苏后常遗留不同程度的神经系统功能障碍，脑神经元的大量死亡是造成复苏后脑损伤的重要原因，传统研究表明，坏死和凋亡是复苏后脑神经元死亡的主要方式，但随着细胞死亡机制研究的推进，人们发现，复苏后的神经元还可能通过铁死亡、焦亡、坏死性凋亡、泛凋亡及自噬等形式死亡。本文综述了心脏骤停及复苏后可能存在的神经元死亡途径，对神经元死亡途径的充分理解将有助于在一定的级联反应中针对不同的步骤加以干预，从而延缓细胞死亡或挽救功能失调的神经元，对于减少神经系统后遗症发生率具有重要意义。此外，本文还讨论了各种神经元死亡方式相关抑制药物的应用前景，以期为复苏后脑保护提供更多理论参考。

脓毒症作为临床危急重症的严重并发症，常在机体遭受严重创伤或感染后产生，其发生发展往往是由全身炎症性反应、细胞凋亡及机体氧化应激损伤等多因素导致。血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）作为血红素降解的关键限速酶，当机体发生氧化应激损伤时，HO-1催化具有氧化性的血红素降解为胆绿素、一氧化碳、Fe2+，保护细胞免受氧化损伤及抑制炎症的发展。HO-1及其代谢产物具有抗炎、抗氧化、调控细胞凋亡及促进血管内皮生长的功能。文章将主要介绍HO-1对脓毒症相关器官损伤的保护作用，希望为以后的脓毒症相关器官保护提供一种新策略。

缺血/再灌注损伤（IRI）是发生在人体众多器官中的一种病理过程，是临床上发病率和死亡率较高的疾病，涉及复杂的发生发展机制。线粒体损伤是IRI损伤的关键因素，在介导器官损伤病理生理过程中起着至关重要的作用。线粒体质量控制（MQC）机制是一系列保护线粒体结构和功能的适应性反应，确保IRI后器官功能的关键。MQC包括线粒体分裂、线粒体融合、线粒体自噬和线粒体依赖性细胞死亡，且这些过程互相作用，从共同参与了IRI过程。然而，MQC在IRI中的具体作用机制目前尚未完全阐明。在这篇综述中，我们总结了MQC在IRI损伤中的调节机制和病理作用，为未来的临床治疗提供新的见解

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病率及死亡率均居高不下，是亟待解决的全球公共卫生热点。线粒体功能障碍在ALI的发生发展中占据重要地位，研究表明间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）或其外泌体来源的线粒体移植对ALI具有治疗作用，但外源性线粒体来源及其治疗ALI的机制仍需深入研究。本文针对外源性线粒体来源、线粒体内化方式及线粒体移植对ALI的治疗机制等做一综述，概述外源性线粒体移植治疗急性肺损伤的可行性、潜在价值及其面对的挑战。

麻醉重症监护病房主要收治术前存在多种合并症及术中发生严重不良事件的高危患者，麻醉医师通过床旁超声、神经阻滞术等多种麻醉科特色诊疗技术降低此类患者术后并发症的风险，保障了患者治疗连续性的同时改善其预后。本文综述了AICU的特色诊疗技术及监测管理策略，体现麻醉重症监护病房的特色诊疗及管理优势。

肾脏疾病是影响数百万人的全球公共卫生问题，近几年来患病率迅速上升。目前对肾脏的各种保护措施中，其疗效或可用性有限，因此迫切需要更多保护肾脏措施。鞘脂和鞘脂代谢物因其在肾脏疾病中起着重要作用而受到关注。其中（鞘氨醇1-磷酸(Sphingosine 1 phosphate,S1P）作为一种强生物活性鞘脂，参与急性肾损伤、糖尿病肾病、肾移植物功能的恢复、慢性肾脏病等多种肾脏疾病的发病与进展。本文综述了S1P在肾脏疾病中的保护作用和意义及其相关信号通路的研究进展，这对预防肾脏疾病的发病和降低病死率具有重要意义。

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由多种病理因素引起的急性炎症性肺损伤。ARDS主要临床特征为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，严重影响患者的生命和健康。肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）的死亡在ARDS炎症反应中扮演了关键的调控角色。这些细胞的死亡可以影响其他免疫细胞群，促进炎症进程，并在细胞死亡和肺损伤之间形成增强的正反馈机制。因此，本文综述了包括焦亡、凋亡、自噬及铁死亡在内的AM不同死亡方式的分子机制以及在ARDS炎症进程中产生的调节作用，并通过近年的相关研究文献对其作用机制进行分析，从而对未来ARDS的治疗提供新的思路。

脑卒中引发的心血管系统紊乱对于阐述脑-心相互作用的复杂性具有至关重要的科研与临床价值。广泛的临床数据支持脑卒中可诱发多样的心血管功能障碍，包括但不限于心律不齐、心脏泵血功能受损、以及血流动力学失衡等，这些并发症会对患者临床预后产生不利影响，并与患者死亡率的增加密切相关。所谓的脑-心轴，指的是心脏与大脑间所构成的复杂双向功能网络。本综述旨在综合近年来的体外实验研究成果，阐述脑卒中后心脏与大脑相互作用的病理生理学机制，并就脑卒中后心脑器官的保护策略提出建议。